Skleros ögon

Sjukdomsspecifika autoantikroppar nästan 90 procent av alla skleros med systemisk skleros visar antikroppar mot ANA-nukleära antigener i ANA-undersökningen. Tre autoantikroppar är av särskild betydelse både i diagnosen och i karakteriseringen av nyligen debuterad systemisk skleros. Antiromeriska kroppar finns hos patienter med begränsad systemisk skleros och är förknippade med sår på fingrarna och det senare utseendet av pulmonell arteriell hypertension.

Sclats finns hos patienter med diffus systemisk skleros och progressiv lungfibros. Denna antikropp undersöks fortfarande på flera ställen i landet. Patogenes på både makroskopisk, mikroskopisk och molekylär nivå kännetecknas av systemisk skleros, en unik kombination av kärlsjukdomar, immunsjukdomar och fibros [8]. Denna patologi är förknippad med ögon multigenetiska egenskaper och påverkad epigenetik.

Sjukdomen förekommer hos genetiskt mottagliga människor som skleros resultat av mest okända yttre påverkan. Det finns mycket bevis för att en autoimmun störning i kombination med vaskulär skada utlöser fibros i huden och andra organ. I detta fall omvandlas normala lågaktiva fibroblaster till myofibroblaster, som överproducerar den extracellulära matrisen.

Denna process av fibrotisering kan markera vaskulär skada och hypoxi och stimulera sjukdomen ögon en negativ spiral. Detta har jämförts med en sårläkningsprocess som kan fortsätta. Förutom myofibroblaster är inte minst endotelceller och immunceller involverade i patogenesen [9].

Cytokiner som TGF-betor och PDGF ökar bildandet av myofibroblaster, medan adiponektin från intradermala vita fettceller saktar omvandlingen. Djurmodeller av sjukdomen, som liknar systemisk skleros, kan orsakas av genmanipulation eller tillförsel av giftiga ämnen skleros bleomycin. De kan dock inte efterlikna alla funktioner i systemisk skleros. En djurmodell har nyligen beskrivits där partiell reglering av två tillväxtfaktorer genererar djur med både kärlsjukdomar, autoimmunitet och fibros.

Detta kan vara av stor betydelse för utvecklingen av en ny terapi [10]. Immunsystemets roll har studerats intensivt sedan upptäckten av de huvudsakliga antikropparna associerade med systemisk skleros och deras specificitet mot kärn-och cytoplasmaliserade antigener [15]. B-cells autoantikroppar som SCL kan stimulera FCIM-receptorer genom dess FC-svans och efter internalisering genom TLR7 leda till uttryck och inflammation av XX-interferon.

Aktivering av antikroppar mot angiotensin och endotelin-1-receptorer kan också bidra till inflammation och vaskulär skada. B-celler visar en minskning av IL-produktionen, vilket leder till undertryckande av regleringen av inflammatoriska regulatoriska T-celler. Skleros deltar B-cellen på flera sätt i patogenesen och bör skleros ett lämpligt mål för riktad terapi. Cirkulationen i kapillärer och små artärer ögon i ett tidigt skede.

Ögon av faktorerna är endotelin, vars koncentration ökar, vilket leder till vasokonstriktion och aktiverar också fibroblaster. Resultatet är att endotelceller dör, intiman prolifererar och pericyter migrerar in i vävnaden och bidrar till en ökning av fibros. Angiogenes i systemisk skleros undertrycks också, men fortfarande har patienter ofta en god läkningsförmåga efter kirurgiska åtgärder.

Interaktionen mellan kärlväggen, immunsystemet och bindvävscellerna är komplex. Det är troligt att specifika patobiologiska processer i systemisk skleros redan har pågått länge när patienten utvecklade manifestationer av sjukdomen som uppfyller dagens klassificeringskriterier. Det är troligt att immunsystemet är av särskild betydelse vid tidig sjukdom. Behandling, även om vi har identifierat ett antal prognostiska faktorer för systemisk skleros idag, kan prognosen för en enskild patient inte tillhandahållas.

De vanligaste associerade dödsorsakerna är lungfibros, följt av pulmonell arteriell hypertoni och njursvikt. Dödligheten för systemisk skleros är också betydande idag, med en genomsnittlig femårsöverlevnad på cirka 85 procent [11]. Det standardiserade dödlighetsförhållandet uppskattades till skleros, vilket innebär att dödligheten hos patienter med systemisk skleros kommer att mer än fördubblas jämfört med den normala befolkningen.

Oftast innebär sjukdomen också en kränkning av livskvaliteten som ögon resultat av exempelvis undernäring eller svåra smärtsamma sår [12]. I randomiserade studier har cyklospecifik och mykofenolatmofetil visat sig hämma utvecklingen av lungfibros i samband med systemisk skleros. Den avgörande faktorn för effekten av dessa läkemedel är att behandlingen administreras i de tidiga stadierna av den fibrösa processen, eftersom den etablerade fibrosen inte kan läka [13].

Inflammation av konjunktiva orsakad av allergier eller infektioner, virus eller bakterier. Blodkärlen i konjunktiva blir överfyllda med blod, vilket vanligtvis får den vita ytan på ögat att bli röd. Symtom kan också vara klåda och riva. Repor på hornhinnan kallas erosion och kan vara extremt smärtsamma.Hornhinnan kan skadas av fingrar, en trädgren eller till och med en tennisboll.

Med receptbelagda antibiotiska ögondroppar som föreskrivs av en läkare, försvinner hornhinnans erosion vanligtvis utan allvarligare konsekvenser. Hornhinneinfektioner ögon. Hornhinneinflammation eller infektion orsakad av bakteriella eller virusinfektioner. Denna typ av inskrivning gravid jönköping är vanligtvis förknippad med kontaktlinser som inte tas bort på natten eller som inte har rengjorts och desinficerats ordentligt.

Externa objekt. Vad som än kommer in i ögonen-Smuts, växtrester eller rester från kontaktlinser - irriterar vanligtvis bara ögat och tvättas lätt ut med tårar eller vatten. Hornhinneosion kan emellertid uppstå om ett främmande föremål inte avlägsnas. Det är en ögonsjukdom som vanligtvis inte har några befintliga symtom. Men i fallet med trångvinkelglaukom kan trycket plötsligt kännas i ögonen.

Symtom på glaukom inkluderar svår ögonsmärta, illamående, kräkningar, huvudvärk och dålig syn.